Свобода людям, независимость нациям!

Ученые раскрыли, как клетки рака крови скрываются от иммунной системы

279 11.10.2025 09:53 Новости часа A A

Ученые из Лундского университета (Швеция) выяснили, что белок SLAMF6 позволяет раковым клеткам при остром миелоидном лейкозе избегать атак со стороны иммунной системы.

Как передает Oxu.Az, результаты исследования опубликованы в журнале Nature Cancer.

Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) - это агрессивная форма рака крови, при которой злокачественные клетки быстро размножаются в костном мозге и вытесняют здоровые. Отмечается, что существующие методы лечения, такие как химиотерапия и пересадка стволовых клеток, часто оказываются недостаточно эффективными.

В ходе исследования ученые провели подробный анализ (так называемое "картирование") белков, находящихся на поверхности раковых стволовых клеток - именно с их помощью опухоль взаимодействует с окружающей средой. Сравнив данные с образцами от здоровых людей, они обнаружили белок SLAMF6, который присутствует только на оболочках злокачественных клеток.

Чтобы понять роль этого белка, исследователи использовали метод генного редактирования CRISPR/Cas9 - своего рода "молекулярные ножницы", которые позволяют точно выключать или изменять гены в клетке. Оказалось, что SLAMF6 помогает раковым клеткам прятаться от Т-клеток - бойцов иммунной системы, которые обычно уничтожают опухолевые образования.

В ходе дополнительного эксперимента ученые создали специальное антитело, блокирующее работу SLAMF6. Когда этот белок переставал работать, иммунные клетки снова начинали "видеть" опухоль и эффективно уничтожали ее - как в лабораторных условиях, так и у подопытных мышей.

"Это было как включить иммунную систему заново и отобрать у раковых клеток способность прятаться", - объяснил Карл Санден, один из авторов исследования.

Теперь команда продолжает работу над усовершенствованием антитела и подготовкой к клиническим испытаниям. Это открытие может стать важным шагом к созданию новых, более точных методов лечения лейкоза, устойчивого к терапии.

Bizim partnyorlarımız

Лента новостей

Предыдущие новости